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うつ病をひき起こす主な誘因・原因

生物学的な原因

 うつ病の発症メカニズムは、まだまだ未解明の部分が多いですが、近年の研究によって、心の作用を生み出す脳そのものの機能障害によって発症しているのではないかという説が、これまで幾つか発表されています。いわゆる「生物学的な原因」によってうつ病は発症しているというものです。では、うつ状態のとき私たちの脳の中では、どのような事が起こっているのか、その脳内メカニズムについて、これまでの研究概要を確認してみたいと思います。

 私たちの脳は、思考・感情・意欲を生みだし、記憶をつくっています。人間らしさを形成し、心を生み出している根本機能です。うつ病がこの思考・感情・意欲にかかわる病気であるとすれば、脳機能になんらかの障害が起きていることが十分に予想できます。人間の脳は、約140億個もの神経細胞から出来ていて、それが網の目のように張り巡らされ、無数の神経細胞が複雑にして綿密な回路をつくっています。神経細胞と神経細胞は直接つながっているのではなく、その間はシナプス間隙と呼ばれる隙間があります。ひとつの細胞から他の細胞に情報が伝達されるときは、情報を伝えようとする神経細胞の末端(シナプス前部)から、神経伝達物質と呼ばれる化学物質がシナプス間隙に放出され、つぎに情報を受け取る側の神経細胞(シナプス後部)の受容体(レセプター)に届けられます。情報伝達が終えると、神経伝達物質は元の神経細胞に再びとり込まれます。こうした動きが、コンピューターのデータ変換のように猛烈な早さで、次から次へと情報が伝達され交感されているのです。




《モノアミン仮説》

 うつ病は、この脳機能の障害に起因しているという学説が「モノアミン仮説」です。情報は電気信号となって伝達されるが、そのとき重要な役割を担っているのが神経伝達物質です。神経伝達物質は、ドーパミン、セロトニン、ノルアドレナリン、アセチルコリンなどさまざまな種類の化学物質が発見されていますが、中でも特にうつ病にとって重要な働きをしているのがドーパミン、セロトニン、ノルアドレナリンと言われています。これらの物質は、構造上の共通点から、まとめてモノアミンと総称されています。モノアミン仮説というのは、このモノアミン(ドーパミン、セロトニン、ノルアドレナリン)が不足し、働きが低下することによって、脳内の神経細胞間の情報伝達が阻害されることで、うつ病が起きるという仮説です。セロトニンが低下すると、感情や意欲、食欲や睡眠などに障害が出やすくなります。またノルアドレナリンの不足は、不安や恐怖といった精神状態と深くかかわっている物質とみられます。うつ状態のときは、このセロトニンとノルアドレナリンが極端に減少していることがわかっており、この二つの神経伝達物質の減少が、うつ病の原因ではないかという考えが有力となったのです。

 実際に、うつ病の治療に使用されている抗うつ薬の多くは、モノアミンを増強する働きをもっています。もっとも効果が上がるのはセロトニンを強める薬で、つぎに効果を上げているのがノルアドレナリンを強める薬です。また、ドーパミンを増強する薬が効果を発揮することもあります。こうした事実からも、モノアミン仮説は裏付けられることになります。

 それと、以前から血圧を下げる降圧剤にはモノアミンを減らす作用があり、副作用としてうつ状態が現れることも知られています。例えば降圧剤のレセルピンなどは、脳内のモノアミンを減少させる作用があり、服用した患者の10〜20%にうつ状態が現れていたこともわかっています。これとは反対に、結核の薬であるイソニコチン酸ヒドラジドには、モノアミンを増やす作用があり、この投与を受けた患者の中には躁状態がみられることがありました。また多くの臨床例から言えることは、双極性障害の患者の場合、うつ状態の時期においては脳内のモノアミンが減少し、躁状態の時期には増加することもわかっています。こうした事実を考えると、モノアミン仮説はうつ病発症のメカニズムをすべて解明しているかのように思われますが、決してそうではありません。モノアミンを増やしたからといって、うつ病が必ず治るわけではなく、モノアミンの増減の他に、いろいろな要素が複雑に関与しているものと考えられます。

《受容体仮説》

 確かにモノアミン仮説は有力ですが、しかしモノアミン仮説だけでは説明できない問題が起きてきました。抗うつ薬は、モノアミンの再取り込みを防いで、シナプス間隙内のモノアミン量を減らさない作用があるため、抗うつ薬を服用すればモノアミンの量は正常に保たれます。ところが、肝心のうつ症状は薬を飲んで1〜2週間経過しないと、改善されないのです。この時間のズレを説明するために、新たに「受容体仮説」(セロトニン受容体感受性亢進仮説)が立てられたのです。普通、正常時では、放出されるモノアミンの量と、その情報を受け取る受容体の許容量はバランスがとれています。ところが、うつ病になりやすい人は、モノアミンの機能が弱いため、受容体の数を増やすことでバランスをとろうとします。つまり、神経伝達物質が減っても、受容体の数を増やすことで感受性を高め、敏感に反応しようとしているわけです。そこへ、何らかのストレスが加わると、一気にモノアミンが放出され、敏感になっている受容体が過剰に刺激されて混乱し、それがうつ症状を引き起こしている原因ではないか、というのが受容体仮説です。

 この仮説は「モノアミン仮説」とは少し違い、モノアミンを受け取る側の受容体の過敏性がうつ病発症に関与しているというものです。したがって、抗うつ薬を使ってから効果が現れるまでに時間がかかるのは、抗うつ薬がモノアミンの再取り込みを阻害して量を増やす働きをしながら、一方では受容体の数を減らして正常に戻す働きをしているためではないかと考えられています。

《神経細胞仮説》

 ところが、「受容体仮説」にもいろいろな矛盾が生じてきました。抗うつ薬の中には、増え過ぎた受容体を減らす働きのないものもあり、現時点では抗うつ薬の作用メカニズムによって、うつ病の状態を十分に説明できなくなっているのです。最近では、脳の神経細胞が情報伝達したあとの細胞の働きに何らかの問題があって、うつ病を引き起こしているのではないかという「神経細胞仮説」があります。これは、脳の細胞は一度生まれると減る一方であると考えられてきましたが、最近は脳の一部で新しく細胞が新生することがわかってきましたが、この細胞新生が起こりにくいために、うつ病が生じているのではないかという考えです。

 以上、三つの仮説について述べてきましたが、従来の抗うつ薬に効果が期待できないというわけでは決してありません。モノアミンの再取り込みを防ぐ抗うつ薬は、現在のうつ病治療の主役として広く用いられており、その効果もすでに実証されている通りです。




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